免疫效应大致可分为抗体依赖性和非抗体依赖性两类。前者又称体液免疫，是抗体直接作用或介导其它免疫分子作用于寄生虫；后者又称细胞免疫，由效应细胞或其产物介导下杀伤寄生虫。

在学习过程中，当学习材料发生了显著地遗忘后在进行复习时，学习者因发现了遗忘的内容，故能激起复习的动机，他不再把复习看作是多余的事情，就在复习中更加努力和集中注意；同时在复习中，人们还能发现造成遗忘的原因，如获得的知识模糊不清，为充分分化，不稳固等等，于是就在复习时，想方设法加强薄弱的环节。称之为遗忘的免疫效应。

中文名

免疫效应

类型

抗体依赖性和非抗体依赖性两类

作用

杀伤寄生虫

产生场所

人体

分类简述

体液免疫

是抗体（antibody）介导的免疫效应。抗体属免疫球蛋白，包括IgA、IgD、IgE、IgG和IgM.寄生虫感染早期，血中IgM水平上升，随着时间的延长IgG上升。在蠕虫感染，一般IgE水平升高，而肠道寄生虫感染则分泌IgA上升。

免疫效应

抗体可单独作用于寄生虫，使其丧失侵入细胞的能力。例如伯氏疟原虫子孢子单克隆抗体的Fab部分与疟原虫子孢子表面抗原的决定簇结合，使子孢子失去附着和侵入肝细胞的能力；有的抗体结合寄生虫相应抗原，在补体参与下，通过经典途径激活补体系统，使寄生虫 溶解。例如非洲锥虫病人血清中的IgM、IgG在补体参与下，可溶解血内的锥虫；抗体还可结合寄生虫表面抗原，其Fc部分与效应细胞（如巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等）上的Fc受体结合，使效应细胞能吞噬寄生虫。如血中疟原虫和裂殖子或感染疟原虫的红细胞与抗体结合以后，可被巨噬细胞或单核细胞吞噬。细胞免疫

是淋巴细胞和巨噬细胞或其他炎症细胞介导的免疫效应。当致敏T细胞再次接触相应抗原后，释放多种淋巴因子，例如巨噬细胞趋化因子（MCF），可使巨噬细胞移动到局部，聚集于病原体周围；巨噬细胞活化因子（MAF），可激活巨噬细胞，增强吞噬能力和杀伤作用。例如：激活的巨噬细胞可杀伤在其胞内寄生的利什曼原虫。值得注意的是细胞免疫并不一定是二次免疫，对于特殊类的病毒或者细胞都只能利用细胞免疫进行免疫。

协同作用

在寄生虫感染中，常见的有抗体依赖、细胞介导的细胞毒性（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC）产生的免疫效应。ADCC对寄生虫的作用需要特异性抗体如IgG或IgE，结合于虫体，然后效应细胞（巨噬细胞、嗜酸性粒细胞或中性粒细胞）通过Fc受体附着于抗体，通过协同作用发挥对虫体的杀伤作用。在组织、血管或淋巴系统寄生的蠕虫中，ADCC可能是宿主杀伤蠕虫（如血吸虫童虫、微丝蚴）的重要效应机制。

体液免疫和细胞免疫的区别与联系：反映体液免疫和细胞免疫的区别：

从作用对象上看，体液免疫清除的是游离在寄主细胞外的抗原及其产生的有毒物质；

细胞免疫则摧毁侵入到寄主细胞内的病毒、胞内寄生菌或外来的组织团块、癌变的细胞等。

从作用方式上看，体液免疫是通过效应B细胞（浆细胞）分泌抗体，并与抗原发生特异性结合来清除抗原；

细胞免疫则是通过效应T细胞（杀伤T细胞）分泌穿孔素使靶细胞溶解死亡。

2.2 体现体液免疫与细胞免疫的联系。

在特异性免疫反应中，体液免疫和细胞免疫之间既各自有其独特的作用，又可以相互配合，共同发挥免疫效应。当细菌、病毒等病原体侵入人体后，首先诱发体液免疫，因为T细胞不能识别入侵的病毒等抗原，只有当病毒或胞内寄生菌侵入宿主细胞，细胞表面出现了来自病毒等病原体的小分子蛋白质抗原，并与细胞表面的受体结合成复合物时，T细胞才能识别，进而引发细胞免疫，使靶细胞裂解，暴露出隐藏其中的病原体，再通过体液免疫将其清除。假若病原体不是胞内寄生物，则只能诱发体液免疫。