肌球蛋白轻链激酶

基本内容:

肌球蛋白轻链激酶(MLCK)是三磷酸肌醇(IP3)、Ca2+-钙调蛋白(CaM)信息转导途径的一种重要蛋白质,也是第一个被发现的依赖于CaM的激酶,对肌肉收缩起着重要作用

肌球蛋白轻链激酶(MLCK,myosinlightchainkinase)能促使肌球蛋白轻链(MLC,myosinlightchain)磷酸化,进而调节细胞骨架的结构。大量研究提示MLCK具有调节内皮细胞的通透性的功能

肌球蛋白轻链激酶(MLCK),是一种钙调素(caImodulin,CaM)依赖酶,催化肌球蛋白20KD轻链(MLC)的磷酸化,使肌动球蛋自得以激活肌球蛋白ATP酶

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抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性诱导细胞凋亡。方法:应用尿素/甘油胶检测平滑肌细胞肌球蛋白轻链磷酸化水平.流式细胞仪检测平滑肌细胞凋亡细胞比例。结果:ML-7处理后细胞具有剂量依赖的肌球蛋白轻链去磷酸化与细胞凋亡,肌球蛋白轻链去磷酸化早于细胞凋亡。结论:抑制MLCK活性足以引起细胞凋亡,且肌球蛋白轻链去磷酸化早于细胞凋亡。

网址:http://www.chemdrug.com/databases/7_11_ugfvfgalliknthfk.html

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肉瘤细胞向血管外游走的过程及游走过程中内皮细胞肌球蛋白轻链激酶的调节作用。方法:利用体外肉瘤细胞向血管外游走模型,观察肉瘤细胞的血管外游走状况;并测定肉瘤细胞向血管外游走过程中血管内皮单细胞层的电阻变化。结果:肉瘤细胞可以穿过血管内皮细胸间缝隙游走至血管外;肉瘤细胞向血管外的游走能够引起单层血管内皮细胞的电阻下降;而内皮细胞肌球蛋白轻链撤酶抑制剂(ML—7)能够抑制肉瘤细胞向血管外的游走、并抑制游走过程中引起的血管内皮单细胞层电阻下降。结论:内皮细胞肌球蛋白轻链激酶可以升高血管内皮细胞肌球蛋白轻链的磷酸化水平,从而调节肉瘤细胞穿过内皮细胸间缝隙向血管外游走

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