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铁死亡（一种铁依赖的氧化性细胞死亡）

次浏览 | 更新时间：2023-05-19

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铁死亡

一种铁依赖的氧化性细胞死亡

铁死亡（Ferroptosis ）是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。

基本信息

中文名	铁死亡
外文名	Ferroptosis

简介

铁死亡的主要机制是，在二价铁或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡；此外，还表现为抗氧化体系（谷胱甘肽GSH和谷胱甘肽过氧化物酶4-GPX4）的表达量的降低。

主要特征

（1）细胞形态方面，铁死亡会导致细胞线粒体变小，膜密度增高，嵴减少。细胞核中形态变化不明显。

（2）细胞成分方面，铁死亡表现为脂质过氧化增高，ROS升高。也有一些特征基因发生变化。

主要作用

目前发现铁死亡与神经系统疾病、肿瘤、心脏疾病等密切相关，研究铁死亡有助于深入认识这些疾病的发生发展机制并为药物研发提供指导。

铁死亡

发生机制

（1）基于GSH消耗的GPX4失活：如前所述，GPX4酶在细胞内是唯一一个用于脂质体过氧化物还原的GPX(谷胱甘肽过氧化物酶)。GPX4作用体现于，GPX4可以使得脂质过氧化的过氧键转变为羟基，失去其过氧化物的活性。基于GPX4的酶的活性，主要靶标有：System Xc-体系（负责将GSH的合成原料半胱氨酸转运至胞内）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶、谷胱甘肽s-转移酶、ND脱氢酶、(半胱氨酸)消耗等等。

（2）GPX4失活：除了间接作用于激活GPX4酶的GSH，还可以直接消除GPX4。如GPX4抑制剂、鲨烯合酶、HMG-CoA还原酶。

（3）铁离子输入与铁离子还原：向细胞中输入铁离子，并且保证铁离子以二价铁的形式大量存在，二价铁离子通过芬顿反应可启动脂质体过氧化。

参考资料

[1]

新研究发现癌细胞的致命弱点 · 今日头条+科技日报[引用日期2021-08-30]

[2]

亚铁与多硫协同诱发细菌铁死亡及抗菌应用 · 今日头条+光明网[引用日期2021-08-30]

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