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高血压（以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征）

次浏览 | 更新时间：2023-10-24

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高血压是一种心血管综合征，其主要表现为体循环动脉压持续升高。在静息状态下，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg是高血压的主要指标。

高血压

以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征

高血压（英文：Hypertension）是指在静息状态以收缩压和（或）舒张压持续升高（收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的心血管综合征。

基本信息

中文名

高血压

外文名

Hypertension

主要症状

头晕、头痛、劲项板紧、疲劳、心悸

类型

原发性高血、继发性高血压

医学专科

心血管内科

常见病因

原发性高血压与遗传、环境等因素有关，继发性高血压与肾性疾病、内分泌疾病、心血管病变、颅脑病变、睡眠呼吸暂停综合征等因素有关

诊断指标

高血压诊断主要根据非同日测量三次血压值收缩压均≥140mHg和（或）舒张压均≥90mmHg可诊断为高血压，病人既往有高血压史，正在使用降压药物，血压即使正常也可以诊断为高血压

血压水平分类和定义

人群中血压呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分无明确界线，高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。中国采用的血压分类和表彰见下表。高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。根据血压升高水平，进一步将降压药分为1~3级。

血压水平分类和定义（单位：mmHg）

分类	收缩压		舒张压
正常血压	＜120	和	＜80
正常高值血压	120~139	和（或）	80~89
高血压	≥140	和（或）	≥90
1级高血压（轻度）	140~159	和（或）	90~99
2级高血压（中度）	160~179	和（或）	100~109
3级高血压（重度）	≥180	和（或）	≥110
单纯收缩期高血压	≥140	和	＜90

注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性

病因

引起原发性高血压主要有两类因素，一类是遗传因素，一类是环境因素，也包含其他因素。引起继发性高血压有肾脏疾病、内分泌疾病、心血管病变等因素，同样也包括其他因素。

原发性高血压

遗传因素

根据调查研究发现，遗传因素具有一定的传递作用，高血压具有明显的家族遗传性。父母双方均有高血压的其子女发病概率在46%左右。

环境因素

饮食：不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关，但同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感人群，钾摄入量与血压呈负相关。高蛋白质摄入属于升压因素。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。钾摄入量与血压成负相关，高蛋白质摄入量属于升压因素，饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值升高也属于升压因素。
饮酒：饮酒量与血压水平线相关，尤其与收缩压相关性更强。过量饮酒包括危险饮酒（男性41~60g，女性21~40g）和有害饮酒（男性60g以上，女性 40g以上）。我国饮酒人数众多，18岁以上居民饮酒者中有害饮酒率为9.3%。限制饮酒与血压下降显著相关，酒精摄入量平均减少67%，SBP下降3.3%。
精神应激：城市脑力劳动者患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。
吸烟：吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导的血管舒张，引起血压升高。

其他因素

体重、药物比如避孕药物、麻黄碱、肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药、甘草等药物，睡眠呼吸暂停低通气综合征等因素异常也与高血压有关。

继发性高血压

继发性高血压的主要疾病和病因

主要疾病	病因
1.肾脏疾病	肾小球肾炎	慢性肾盂肾炎	先天性肾脏病变（多囊肾）	继发性肾脏病变	肾动脉狭窄	肾肿瘤
2.内分泌疾病	Cushing综合征（皮质醇增多症）	嗜铬细胞瘤	原发性醛固酮增多症	肾上腺性变态综合征	甲状腺功能亢进	甲状腺功能减退	甲状旁腺功能亢进	绝经期综合征	腺垂体功能亢进
3.心血管病变	主动脉瓣关闭不全	完全性房室传导阻滞	主动脉缩窄	多发性大动脉炎
4.颅脑病变	脑肿瘤	脑外伤	脑干感染
5.睡眠呼吸暂停综合征
6.其他	妊娠高血压综合征	红细胞增多症	药物（糖皮质激素，拟交感神经，甘草）

肾实质性高血压

急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后等多种肾脏病引起肾实质病变，肾脏单位大量丢失，机体水、钠潴留和细胞外容量增加，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和排钠减少，引起血压升高。

肾血管性高血压

多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化引起单侧或者双侧肾动脉主干或分支狭窄，肾血管狭窄，造成肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血压升高。

原发性醛固酮增多症

肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致血压升高。

嗜铬细胞瘤

主要来源于肾上腺髓质、交感神经节和其他部位嗜铬组织，由于肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺，引起血压升高。

皮质醇增多症

皮质醇增多主要是由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。

主动脉缩窄

多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。

其他特殊类型高血压

老年高血压

老年人容易合并多种临床疾病，并发症较多，其高血压的特点是收缩压增高、舒张压下降，脉压增大，血压波动性较大，容易出现体位性低血压及餐后低血压，血压昼夜节律异常、白大衣高血压和假性高血压相对常见。

儿童青少年高血压

以原发性高血压为主，表现为轻、中度血压升高，通常没有明显的临床症状，与肥胖密切相关。另一部分儿童青少年血压明显升高者多为继发性高血压。

妊娠高血压

是妊娠与血压升高并存的一组疾病，该组疾病包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫以及慢性高血压并发子痫前期和妊娠合并慢性高血压。

顽固性高血

顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗（一般包括利尿剂），血压仍未能达到目标水平。使用四种或四种以上降压药物血压达标也应考虑顽固性高血压。

流行病学

在2021年8月25日，世界卫生组织发表的2019年高血压流行率最高的的10个国家中，女性在巴拉圭、图瓦卢、多米尼克的流行率分别为51%、51%和50%。男性在巴拉圭、匈牙利、波兰的流行率分分别为62%、56%和55%。

根据《中国高血压防治指南（2018年修订版）》可知，中国成年人高血压知晓率、治疗率、控制率为51.6%、45.8%、16.8%。据2012年~2015年全国调查，18~24岁，25~34岁，35~44岁青年高血压患病率为4%、6.1%、15%。男性高于女性，北方高于南方，但差异正在转变，呈现出大中型城市高血压患病率较高的特点，如北京、天津和上海的高血压患病率为35.9%、34.5%和29.1%。

发病机制

高血压的发病机制有以下几点：

神经机制

在各种原因的影响下，大脑皮质神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，这其中包括了去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统。使得交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。

肾脏机制

各种原因引起肾性水、钠潴留、增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠机制再将潴留的水、钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水、钠平衡的同时使外周血管阻力增高而使血压增高。同时，现代高盐饮食的生活方式加上遗传性或获得性肾脏排钠能力的下降是许多高血压病人的基本病理生理异常。

激素机制

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。经典的RAAS包括：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT），生成血管紧张素I（AT I），然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素II（AT II）。AT II是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体1（AT1），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，这些作用均可使血压升高。近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。组织RAAS对心脏、血管的功能和结构所起的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。另有研究表明ATI和ATII可以通过多条途径产生血管紧张素1~7（A1~7），A1~7通过与G蛋白偶联的MAS受体发挥扩血管以及抑制血管平滑肌细胞增殖作用，使人们更全面理解RAAS的心血管作用。

血管机制

大动脉和小动脉与功能的变化，也就是血管重构在高血压发病中发挥着重要的作用。覆盖在血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，例如一氧化氮（NO）、前列腺素（PGI2）、内皮素（ET-1）、内皮依懒性血管收缩因子（EDCF）等，调节心血管功能。年龄增长以及各种心血管危险因素如血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，导致血管内皮细胞功能异常，使氧自由基产生增加，NO灭活增强，血管炎症，氧化应激反应等影响动脉的弹性功能和结构。由于大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。阻力小动脉（血管数目减少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。

胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压病人存在不同程度的IR，在配胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症病人中最为明显。多数认为IR造成继发性高胰岛素血症引起的，继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而使血压升高。在一定意义上，胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一种负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。。

病理生理学

血压随着年龄增长呈现不同的血流动力学特征，同时心脏和血管是高血压损害的主要靶器官。

血流动力学特征

从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压(MBP)=心输出量(CO)×总外周血管阻力(PR)。血压随着年龄增长呈现不同的血流动力学特征。

对于年轻高血压病人而言，血流动力学主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现了交感神经系统的过度激活，一般发生于男性。
对于中年（30~50）岁高血压病人而言，主要表现为舒张压增高，伴或不伴收缩压增高。单纯舒张期高血压常见于中年男性，伴随体重增加。血流动力学的主要特点是周围血管阻力增加而心输出量正常。
对于老年高血压病人而言，单纯收缩期高血压是常见的类型。脉压增加提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度的增快导致收缩压增加。

靶器官

长期高血压会使全身小动脉病变主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小，导致靶器官如心、脑、肾组织缺血。

心脏：长期高血压引起的心脏改变，主要表现在左心室肥厚和扩大，称为高血压性心脏病。同时高血压性心脏病常可合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。
脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，一旦破裂，可发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。
肾脏：长期持续高血压使肾小球囊内压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化，导致肾实质缺血和肾单位不断减少。
视网膜：视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化，血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。

临床表现

症状

多数患者起病缓慢，在没有损害靶器官发生并发症之前通常不引起症状，在测量血压时或者发生心、脑、肾等并发症时常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸、颈项板紧、疲劳等表现。

体征

原发性高血压体征一般较少，颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处可听见血管杂音，心脏听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。

有些体征可提示继发性高血压的可能，如腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤，股动脉搏动延迟出现；下肢血压明显低于上肢，提示主动脉狭窄；向心性肥胖、紫纹与多毛提示皮质醇增多症。

并发症

脑血管病：脑出血、脑血栓、短暂性脑缺血发作等疾病。
心力衰竭和冠心病：长期压力增高，心肌代偿性肥厚来克服增高的阻力从而保证射血量，长时间的代偿使心肌结构、功能发生改变而失代偿，造成心力衰竭。高血压时内皮细胞损伤，低密度脂蛋白胆固醇较易进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引起冠状动脉粥样硬化，增加冠心病的风险。
主动脉夹层：高血压是发生主动脉夹层最重要的危险因素，65%~75%的主动脉夹层病人合并高血压，且多数病人的血压控制欠佳，除血压绝对值增高外，血压变化率增大也是引发主动脉夹层的重要因素。

4.慢性肾衰竭：慢性肾衰竭是各种慢性肾脏病持续进展至后期的共同结局，它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是慢性肾衰竭的主要病因。慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素中，高血压是其中一项。

诊断

诊断原则

高血压诊断主要根据非同日测量三次血压值收缩压均≥140mHg和（或）舒张压均≥90mmHg可诊断为高血压，病人既往有高血压史，正在使用降压药物，血压即使正常也可以诊断为高血压。

体格检查

听诊颈部、腹部、心脏等器官有无杂音，对于体型消瘦的肾性高血压患者，可闻及单侧肾动脉杂音。检查周围动脉搏动，股动脉搏动减弱或延迟提示主动脉缩窄，特别是在年龄<30岁的病人。

实验室检查

基本项目：血液生化（钠、钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图。
推荐项目：24小时动脉血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查、脉搏波传导速度以及踝臂压指数等。
选择项目：对于怀疑为继发性高血压病人，根据需要可以分别选择以下检查项目：血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血肾上腺素及去甲肾上腺素、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。对有并发症的高血压病人，进行相应的心、脑和肾检查。

鉴别诊断

一般来说，左、右上臂的血压相差＜1.33~2.66kPa（10~20mmHg），如果左、右上臂血压相差较大，要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变：一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变有血压升高表现，但是左、右上臂血压值相差较大。

治疗

血压控制目标：根据《中国高血压防治指南（2018年版）》中表明，一般高血压患者血压应降至＜140/90mmHg，耐受者和部分高危以上的患者比如有糖尿病、蛋白尿等患者血压可控制在130/80mmHg以下。

原发性高血压的治疗方式包括改变生活方式、药物治疗，改变生活方式是基础，应贯穿始终。已经确诊的原发性高血压的患者在改变生活方式的基础上，可根据自身情况使用相应药物治疗。继发性高血压的治疗方式应根据病因采取合适的治疗方法，比如药物治疗、手术治疗和介入扩张治疗。治疗性生活方式干预适用于所有高血压病人，降压药物治疗适用于高血压2级或以上病人，高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症病人，凡血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者，高危和很高危病人必须使用降压药物强化治疗。

原发性高血压

改变生活方式

如果超过或者肥胖，需要减重，将BMI值尽可能控制在＜24kg/m²。饮食中减少钠的摄入，每日食盐量以不超过6g为宜，同时减少食用油的摄入，少吃或者不吃肥肉以及动物内脏。每日吃新鲜蔬菜和水果来补充钾盐，适量的运动有利于控制体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管调节适应能力，稳定血压。戒烟和限制饮酒。保持心情愉悦，减轻精神压力，必要时补充叶酸制剂。

药物治疗

利尿剂

利尿剂主要有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪。降压作用主要是通过排钠、减少细胞外容量和降低外周血管阻力来降低血压。降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久。适用于轻、中度高血压，对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血压有较强降压效应。相关药物有氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、阿米洛利、呋塞米。主要不良反应是低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，其他还包括乏力、尿量增多等，痛风病人禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者慎用。袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的高血压病人。

钙通道阻滞剂

根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位，钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫桌。降压作用主要通过阻滞电压依赖L型钙通道减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应。钙通道阻滞剂还能减轻ATII和α1肾上腺素能受体的缩血管效应，较少肾小管钠重吸收。钙通道阻滞剂降压起效迅速，降压疗效和幅度相对较强，疗效的个体差异性较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用，钙通道阻滞剂对血脂、血糖等无明显影响，服药依从性较好。对老年病人有较好降压疗效；高钠摄入和非淄体类抗炎药物不影响降压疗效；对嗜酒病人也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病病人：长期治疗还具有抗动脉粥样硬化作用。主要缺点是开始治疗时有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩和传导功能，不宜在心力衰竭，窦房结功能低下或心脏传导阻滞病人中应用。

β受体拮抗剂

β受体阻滞剂有选择性β1、非选择性（β1与β2）和兼有α受体拮抗三类，通过抑制中枢和周围RAAS，抑制心肌收缩力和减慢心率而发挥降压作用。常适用于心率较快的中、青年高血压患者或合并心肌梗死和慢性心力衰竭者，但不良反应有心动过缓、乏力、四肢发冷等反应。常用的药物有拉贝洛尔、卡维地洛等药物。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

降压作用主要通过阻滞组织ATⅡ受体亚型AT1，更充分有效地阻ATⅡ的血管收缩、水钠潴留与重构作用。降压作用起效缓慢，但持久而平稳。最大的特点是直接与药物有关的不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高。高钾血症、妊娠期女性、双侧肾动脉狭窄病人禁用，常用的药物有氯沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦等药物。

血管紧张素转换酶抑制剂

降压作用主要通过抑制循环和组织ACE，使ATⅡ生成减少，同时抑制激肽酶使缓缓激肽降解减少。适用于肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人以及伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。禁忌使用人群和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂一样，常用的药物有卡托普利、依那普利、贝那普利等药物。

降压药物治疗对象

降压药物治疗适用于高血压2级或以上病人；高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症病人；凡血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者。高危和很高危病人必须使用降压药物强化治疗，高危患者是有≥3个其他危险因素（心血管危险因素、糖尿病或靶器官损害以及并发症）或靶器官损害同时血压属于1级、3级的患者或者血压属于3级的患者，很高危的患者是血压在3级同时合并1~2个其他危险因素（心血管危险因素、糖尿病或靶器官损害以及并发症）、有≥3个其他危险因素（心血管危险因素、糖尿病或靶器官损害以及并发症）或靶器官损害同时血压在3级、临床合并症或合并糖尿病以及血压在1级、2级、3级的患者。

继发性高血压

肾实质性高血压

需严格控制盐分摄入，每日＜3g，如果不存在禁忌症，在联合使用降压药物时一般应包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂。联合使用降压药物不仅有效控制血压，还有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。

肾血管性高血压

治疗目的以降血压、保护肾功能为主。经皮肾动脉成形及支架植入术比较简单，对于治疗单侧非开口处局限性狭窄效果较好。如果不符合介入治疗的指征，可选择手术治疗，手术治疗包括血运重建术、肾移植术和肾切除术。不符合介入和手术治疗的患者，可采用降压药物联合治疗。但需要注意的是，双侧肾动脉狭窄、肾功能受损的患者是ACEI或ARB的禁忌使用人群。

原发性醛固酮增多症

如果是肾上腺皮脂腺瘤和癌肿导致，常用的治疗方法是手术治疗。如果是肾上腺皮质增生引起，手术治疗效果相对较差，需要联合降压药物治疗。

嗜铬细胞瘤

如果是良性，采用手术切除。如果不符合手术指征的病人，选择α和β受体拮抗剂联合降压治疗。

皮质醇增多症

主要治疗方法采用手术、放射和药物治疗原发疾病，降压治疗可采用利尿剂或联合其他降压药物。

主动脉狭窄

治疗方法主要采用介入扩张支架植入或外科手术治疗。

预防

在2021年8月世界卫生组织发表《2021WHO成人高血压药物治疗指南》中提出，治疗或预防高血压的非药物方法包括:

减少盐的摄入（每日少于5克）、多吃水果和蔬菜、经常锻炼身体、避免使用烟草、减少酒精消耗、限制摄入高饱和脂肪的食物、消除/减少饮食中的反式脂肪。

历史

中国《黄帝内经》中曾经有过类似动脉压升高的描述。关于血压与食盐的描述，是人类最早记载血压的医学文献。该书提到摄入食盐量越多，脉搏越强劲、有力；同时还有“盛而紧曰胀”的描述，极像今天高血压心力衰竭综合征。印度阿育吠陀医学训练医生扪诊，把扪诊看作了解心血管系统状况的方法，其中硬脉可能相当于今天的高血压。
现代高血压史从William Harvey（1578~1657）医生的工作开始。William Harvey 生于英国的英格兰肯特郡（Kent England），在意大利学医。他所著《心血运动论》（De Motu Cordis， 1628）一书，第一次精准描述了人体血液循环。

世界上第一位把高血压描述为一种病的医生是Thomas Young。他于1808年在英国皇家学会的克鲁尼安（Croonian）讲座上，阐述了心脏与动脉功能，也讲述了从主动脉到肠系膜动脉，血压降低了16 mmHg。

1733年，英国剑桥大学毕业生Stephen Hales把一根管子插入马的血管中，发现能够测定血压，并发表了血压测量的研究结果。
1896年，Scipione Riva-Rocci 发明了水银血压计，使测量血压成为常规临床实践的组成部分，使高血压成为医学实体的一部分。1905年，俄国军医Korotkoff使用听诊器，改进血压测量方法。引入Korotkoff听诊方法，根据血压音的出现与消失（或变音）测量收缩压与舒张压，但主要根据收缩压来定义高血压。20世纪二三十年代，测量收缩压与舒张压成为临床常规。直到1941年，保险公司才列出收缩压及舒张压与死亡的关系表。20世纪后期，以水银柱高度变化为标准的血压测量方法逐渐成熟，虽然有被电子血压计取代之势，但水银血压计仍在被世界各国医生广泛使用。

公共卫生

2021年8月世界卫生组织（WHO）发布了成人高血压药物治疗指南，该指南旨在为成人高血压患者提供最新的治疗方法和药物的使用。

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