霍乱毒素，催化G蛋白的α亚基失去GTP酶活性，导致对AC(腺苷酸环化酶)的持续激活。

中文名

霍乱毒素

症状

大量的脱水

毒物简介

霍乱毒素霍乱毒素

霍乱毒素

相关资料：细菌通过不同的手段保护自己。一些细菌会产生很强的毒素，这些毒素只需一个分子就可以杀死一个细胞。这要比化学毒剂如氰化物和砷化物有效的多。化学毒剂是一对一地的攻击重要分子，所以杀死一个细胞需要多个分子的氰化物。细菌毒素则由于其两个特殊的作用机制而使得其远比化学毒剂致命。致死毒素的构造第一个作用机制是将毒素分子通过信号识别手段直接输送到靶细胞。如右图所示的霍乱毒素，有一个包含5个完全相同的多肽链的环状亚基（用蓝色标记），用来与细胞表面上的多糖特异结合，以便使用红色标记的毒素分子的毒性亚基可以进入细胞中，对细胞进行破坏。第二个作用机制是霍乱毒素(蛋白质编号2aai)使用有毒性的酶而不是普通化学毒剂来破坏细胞。酶可以反复的催化同一类反应，使一个又一个分子发生化学变化。这样，只需一个酶分子就可以对整个细胞产生很大破坏，霍乱弧菌一旦进入细胞就开始了对细胞这样的破坏行为。霍乱毒素的催化活性部位不断与细胞中的分子结合并催化使之失去活性，直到整个细胞死亡。霍乱毒素的作用机理霍乱毒素有催化活性的亚基进行的是一个很简单的过程：找到作为细胞识别物——G蛋白，然后把一个ADP分子结合上去。这就把G蛋白转换到一种持续激活的状态，使其发出一个无休止的信号，使得细胞被这些信号迷惑，在进行其他生命活动的同时，开始将大量的水分子和钠离子运输到细胞外，超过了肠道的再吸收能力而导致危及生命的脱水症状网址：http://hpdb.hbu.cn/molecule/cholera/cholera.asp相关内容：霍乱毒素是霍乱弧菌产生的外毒素，能引起腹泻。除了脑癌细胞，霍乱毒素对其他类型癌细胞是否有同样的诱导功能？颜光美教授透露，课题组目前发现，霍乱毒素对引起恶性高血压的肾上腺髓质瘤细胞也有逆转作用，但对鼻咽癌、甲状腺癌、肝癌细胞则没有发现起效，这也许是因为不同肿瘤细胞有不同的代谢途径，诱导其分化为正常细胞的生物学信号也不同。网址：http://www.xywy.com/jbdq/hl/20080321_254856.html霍乱毒素B亚单位与多角体蛋白的融合基因被克隆至昆虫杆状病毒表达载体系统(BEVS)的转移载体pBacPAK8中，使其置于多角体蛋白(polyhedrin)基因启动子控制之下，获得重组转移载体pBacPAK-mCTB。重组转移载体DNA与经Bsu36I酶切线性化的修饰型病毒Bm-BacPAK6DNA共转染家蚕BmN细胞，然后经空斑纯化、PCR扩增、Southem杂交等方法鉴定出含CTB基因的重组病毒BacPAK-mCTB。将重组病毒BacPAK-mCTB感染BmN细胞及五龄幼虫，SDS-PAGE电泳分析显示重组杆状病毒的116kD的β-半乳糖苷酶条带缺失，证实外源基因已成功取代了LacZ基因；Westernblotting分析发现在14kD及70kD处有分别都有明显条带。本文在小麦小孢子特异表达阶段，经基因组DNA提取、RT-PCR、Northem及Southern技术，首次鉴定出了一个小麦小孢子特异β-expansincDNA-TaEXPB2cDNA。TaEXPB2cDNA转录产物在小孢子和发育的花粉早中期非常高，但在成熟花粉、发育的种子、叶子、茎、根和子房中并未检测到。Southern杂交分析显示TaEXPB2cDNA可能是一个大expansin家族的小亚家族的一员，显示TaEXPB2明显不同于在成熟花粉中高度表达的Ⅰ类过敏原。这是首次报告在雄性配体发育早中期特异性表达而在成熟花粉中不表达的类Ⅰ类同源过敏原(β-expansins网址：http://edu.nulog.cn/detail.htm?167112