消化道平滑肌（促进消化和吸收的肌肉组织）

一般特性

与骨骼肌和心肌相比，消化道平滑肌的兴奋性低，收缩的潜伏期、收缩期和舒张期的时程均较长。

消化道平滑肌能适应实际的需要而作很大的伸展，在进食之后，它可以比平时伸长数倍，胃表现得最为明显，可容纳数倍于自己原体积的食物，而心肌和骨骼肌的伸展性不能超过原来长度的50%。对一个中空的容纳器官来说，这一特性可以使它多容纳食物而不发生明显的压力变化。

消化道平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态，称为平滑肌的紧张性或紧张性收缩。由于这种紧张性的存在，能使消化道内经常保持着一定的基础压力，并使胃、肠保持一定的位置和形态。消化道的各种收缩运动，也都是在平滑肌紧张性收缩的基础上进行的。平滑肌的紧张性是肌源性的，切断支配平滑肌的外来神经后，紧张性仍然存在，但在整体情况下，消化道平滑肌的紧张性在一定程度上受中枢神经系统和激素的调节。

消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境中，仍能进行自主的节律性运动，但较心肌缓慢且不规则。一般认为其节律性运动的产生也属肌源性的，在整体情况下受中枢神经系统和激素的调节。

消化道平滑肌对不同性质的刺激，敏感性不同，对化学、温度和牵张刺激很敏感，而对电刺激较不敏感。对某些化学物质的刺激特别敏感，如微量的乙酰胆碱能引起其收缩（乙酰胆碱能激动消化道平滑肌上的M3受体，使其收缩），微量的肾上腺素则使其舒张；迅速改变温度可引起消化道平滑肌收缩的改变；突然轻度的牵拉刺激也引起平滑肌强烈反应。消化道平滑肌对上述刺激敏感的特性，并不依赖神经支配。

电生理特性

消化道平滑肌的电活动比骨骼肌的要复杂得多，可分为静息电位、慢波电位和动作电位。消化道平滑肌的慢波、动作电位和收缩之间的关系为：在慢波的基础上产生动作电位，在动作电位的基础上，引起肌肉收缩。因此，慢波去极化是平滑肌活动的起步电位。

消化道平滑肌细胞静息电位的特点是：①电位较低，约为-55~60mV；②静息电位不稳定，波动大，能够不断地发生自动去极化。静息电位产生机制比较复杂，主要是由钾离子外流形成，钠离子、氯离子、钙离子和钠泵也参与了静息电位的形成。

在静息电位的基础上，自动产生的节律性的低振幅的去极化波，称为慢波电位或基本电节律（basic eletrical rhythm，BER）。它决定消化道平滑肌的收缩节律。小肠基本电节律多表现为单相波，升支较快，为初期的快速去极化所引起，降支较慢，并有一段平台，为缓慢复极所引起。基本电节律的幅度为10~15mV，持续时程为1~8s。频率随组织特性而异，人胃为3次/min，十二指肠为11~12次/min，回肠末端为8~9次/min。在人体，近贲门的胃常缺乏节律性电活动，在胃体下部及幽门区，胃电慢波明显，其波幅愈近幽门愈大，传导速度也愈快。从十二指肠至直肠的基本电节律的频率有一个下降梯度，上段较快，下段较慢。

基本电节律的发生是肌源性的，起源于纵行肌，胃的基本电节律起源于胃大弯上部纵行肌，十二指肠的基本电节律起源于近胆管入口处的纵行肌，可以电紧张的形式扩散到环行肌层。切断支配胃肠的神经，或用药物阻断神经冲动后，基本电节律仍然存在；当切断纵行肌与环行肌之间的联系后，环行肌的基本电节律消失。

基本电节律产生的机制可能与细胞膜钠泵活动有关，慢波电位本身不能引起肌肉收缩，但它引起的去极化可以使膜电位接近闭电位水平，容易暴发动作电位。平滑肌的基本电节律的频率、传播速度和方向，是决定肌肉收缩频率、传播速度和方向的重要因素。

在慢波的基础上，消化道平滑肌受到各种理化因素刺激后，膜电位可进一步去极化，暴发动作电位，随之出现肌肉收缩。消化道平滑肌动作电位为单相锋电位，又称快波，重叠加在慢波的顶峰上，振幅为60~70mV。平滑肌动作电位发生的机制尚不清楚，动作电位的升支可能主要是由钙离子内流，而降支主要由钾离子外流产生。