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脑出血（原发性非外伤性脑实质内出血）

次浏览 | 更新时间：2023-10-24

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脑出血是指脑部血管发生破裂，导致脑实质内的出血。这种出血可以是损伤性脑出血，也可以是非损伤性脑出血。非损伤性脑出血又称为原发性或自发性脑出血，通常是由脑部血管病变、坏死、破裂引起的，高血压伴发的脑小动脉病变是其中最常见的原因之一。

脑出血

原发性非外伤性脑实质内出血

脑出血（intracerebral hemorrhage）是指脑动脉、静脉或毛细血管破裂导致脑实质内的出血。临床上按病因将其分为损伤性和非损伤性两大类，损伤性脑出血归之于颅脑损伤；非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，是指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是在高血压伴发的脑小动脉病变的基础上，由脑动脉的破裂而导致的脑出血，故又称高血压性脑出血。通常所说的脑出血一般指非损伤性脑出血。

基本信息

中文名

脑出血

外文名

intracerebral hemorrhage

主要症状

常有头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等表现，并常伴有血压明显升高，部分有癫痫发作

类型

急性脑血管疾病

医学专科

神经内科、神经外科

常见病因

高血压合并小动脉硬化最常见，其次是动脉瘤和动静脉血管畸形，其他病因包括血液病、梗死后出血、动脉炎等

并发症

消化道出血、肺部感染、心肌梗死、心律失常、泌尿系统感染、压疮等

诊断指标

头颅CT检查可见呈高密度影的血肿；脑脊液检查结果可脑脊液压力增高，多呈洗肉水均匀样血性

命名

脑出血有80%~85%是原发性出血，合并高血压者达70%~80%，所以中国一直沿用“高血压脑出血”命名，国际上其余国家的文献则统称脑出血或自发性脑出血，它包括了脑淀粉样变性及不明原因的脑出血。

病因

高血压合并细小动脉硬化是脑出血最常见的病因。其他病因，包括脑动脉瘤、脑动静脉畸形、口服抗凝药、抗血小板治疗、血液疾病、肝脏疾病、肿瘤、血管炎、烟雾病、静脉窦血栓形成、子痫等，这些病因引起的脑出血占15%～20%。

非损伤性脑出血常见病因的不同占比（%）

病因	临床资料	2506例尸检资料
高血压	40	57.4
动脉瘤	19.7	20.4
血管瘤	19.5	5.6
脑瘤	3.3	3.3
烟雾病	1.0	2.0
血液病	1.0	5.6
抗凝治疗不当	0.5	0.9
静脉血栓脉管炎	0.5	0.5
动脉炎	0.5	1.0
脑梗死	0.5	0.5
淀粉样变性脉管炎	——	0.4
子痫	——	0.4
原因不明	13.5	2.0
合计	100.0	100.0

诱发因素

常见诱发因素有情绪波动、体力劳动、饭后酒后、性生活、用力屏便和气候变化等，也可无任何诱因。

危险因素

年龄与脑出血的发生率相关，65~74岁组的发生率为35~44岁组的27倍。
酗酒和高血压的相对危险性分别是3.36和3.68。
嗜烟和糖尿病也能增加出血危险，吸烟者发生脑出血的风险增加2.5倍。
携带载脂蛋白ɛ4等位基因者发生脑出血死亡率高。

体重指数增加与脑室出血体积的增加相关。
口服抗凝治疗者发生出血的风险增加8~11倍。

发病机制

高血压脑出血的主要发病机制是脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂所致。脑内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少及外弹力层缺失的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。

脑淀粉样血管病是非高血压脑出血的重要原因之一，由于脑内β淀粉样蛋白生成增加或清除障碍，导致脑小动脉和毛细血管发生淀粉样变，使管壁脆性增加，容易出血。

流行病学

发病率

每年全球有超过1000万人罹患脑出血，人群中脑出血的发病率为12-15/10万人年，患病率为2.5%~3.2%。西方国家脑出血占所有脑卒中患者的15%，占所有住院脑卒中患者的10%~30%。亚洲国家脑出血占脑卒中患者的25%~55%，中国为18.8%~47.6%。

死亡率

脑出血发病凶险，病情变化快，病死率与病残率高，超过70%的患者发生早期血肿扩大或累及脑室，脑出血的预后比缺血性脑卒中更差。脑出血30天的病死率取决于出血的部位和大小。发病1个月内病死率为35%-52%，在6个月内功能恢复，生活独立的患者仅有20%。在神经内外科监护室治疗的患者，其病死率可下降到28%~38%，而在普通监护室的病死率为25%~83%。多种因素可影响脑出血的预后：初始出血量、血肿增大情况、神经功能缺损情况、年龄、出血位置和脑室扩大等。合并脑室出血的比例是36%-50%，合并脑室出血者病死率为43%，未合并脑室出血的病死率只有9%。研究表明，血肿每增加1ml，脑出血患者死亡或残疾的风险可增加5%。

不同部位、不同出血量脑出血患者的病死率

血肿大小（ml）	各部位出血的病死率（%）
血肿大小（ml）	半球深部	脑叶	小脑
＞60	93	71	——
30~60	64	60	75
＜30	23	7	57

疾病分布

脑出血寒冷季节发病率较高。

黑种人、西班牙人、亚洲人脑出血发病率高于白种人。
男性脑出血发病率高于女性，男性发病率为63~646/10万，女性为45-368/10万。

常见于50岁以上患者。
具有高血压、年龄偏大、遗传、吸烟、饮酒、胆固醇水平过低、口服抗凝药物等的人群易发生脑出血。

病理生理学

脑实质内出血量大时，可沿神经纤维向四周扩散，侵入内囊、丘脑、脑干，可破入脑室或蛛网膜下隙，出血形成的血肿可引起脑室受压或移位，发生脑疝。小出血可沿脑组织界面扩大，呈分离或非破坏脑组织形式。小出血对神经功能影响较少，出血吸收后神经功能障碍多能恢复。大出血对神经组织破坏大，可引起颅内压增高。虽然颅内压达到血压水平时，可使出血停止，但是在此之前常已引起脑疝，危及患者生命。

脑出血后血肿一旦形成，随时间增长，可发生不同时期的病理变化：

出血7~10天内，血肿内容呈果酱状血块或未完全凝固的血液，周围脑实质被分离、推移而呈软化带。由于出血和脑水肿造成脑局部回流障碍，脑软化带常有点状出血。出血侧半球水肿、肿胀，可引起该侧脑室变性和向对侧移位，血肿周边毛细血管形成、巨噬细胞浸润等。
出血2~3周后，血块液化，变为棕色易碎的软块，液体成分增多。血肿存在时间愈久，其内容的颜色愈淡，质地愈稀薄，最后变成草黄色液体。血肿周围组织水肿和斑点状出血消失，代之胶质和结缔组织增生，逐渐形成一层假性包膜，其内侧壁因有血红蛋白分解产物含铁血黄素沉着而呈黄褐色，可保留数月至数年不褪色。少数血肿可机化，囊壁可见钙质。
1~6个月后血肿溶解，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成椭圆形中风囊，囊腔内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物和黄色透明黏液。

临床表现

一般表现

脑出血患者前驱症状一般不明显，发病后多有明显的血压升高，常伴有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等。

局限性定位表现

局限性定位表现取决于脑出血量和出血部位。

基底核区出血

壳核出血：最常见，约占脑出血病例的50%~60%，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。

丘脑出血：约占脑出血病例的10%~15%，常有对侧偏瘫、偏身感觉障碍，通常感觉障碍重于运动障碍。深浅感觉均受累，而深感觉障碍更明显。可有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。小量丘脑出血致丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤和帕金森综合征样表现；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈-投掷样运动；优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变等。

尾状核头出血：较少见，多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，故临床酷似蛛网膜下腔出血。

脑叶出血

约占脑出血的5%~10%，常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。如额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；颞叶出血可有Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫；枕叶出血可有视野缺损；顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲。

脑干出血

脑桥出血：约占脑出血的10%。大量出血（血肿>5ml）累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。

中脑出血：少见，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡。

延髓出血：更为少见，临床表现为突然意识障碍，影响生命体征，如呼吸、心率、血压改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wallenberg综合征。

小脑出血

约占脑出血的10%。多由小脑上动脉分支破裂所致。常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛，出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多者，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12~24小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。

脑室出血

约占脑出血的3%~5%分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢驰缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。

并发症

脑出血的常见并发症有消化道出血、肺部感染、心肌梗死、心律失常、泌尿系统感染、压疮等

检查诊断

诊断标准

急性起病；
局灶神经功能缺损症状（少数为全面神经功能缺损），常伴有头痛、呕吐、血压升高及不同程度意识障碍；
头颅CT或MRI显示出血灶；
排除非血管性脑部病因。

检查项目

体格检查

首先对患者的生命体征进行评估，在完成气道、呼吸和循环功能评估后，进行一般体格检查和神经系统体检，可借助脑卒中量表评估病情严重程度、判断预后及指导治疗。常用的量表有：格拉斯哥昏迷量表（GCS）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和脑出血评分量表。

影像学检查

影像学检查是脑出血诊断的重要手段，尤其是脑CT检查是诊断早期脑出血的“金标准”。

CT平扫：CT平扫可迅速、准确地显示血肿的部位、出血量、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下腔及周围脑组织受损等情况，是疑似脑出血患者首选的影像学检查方法。CT检查可见病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。脑室积血多在2~3周内完全吸收，而较大的脑实质内血肿一般需6~7周才可彻底消散。

多模式CT扫描：一般脑出血，CT平扫可以作出诊断。但是对下述患者应加做CTA或增强头CT检查，以利鉴别诊断：①年龄≤40岁；②无高血压史；③神经系统症状加重>4小时；④有肿瘤、血液病、脉管炎和心内膜炎史；⑤蛛网膜下腔出血或非典型高血压脑出血部位。CTA和CT增强检查还对判断血肿扩大具有重要作用，如发现造影剂外溢，形成“斑点征”，是提示血肿扩大风险高的重要证据。CT脑灌注成像则能反映脑出血后脑血肿的血供变化。

头部MRI扫描：普通MRI发现新鲜出血的敏感性低、检查时对急性脑出血的诊断作用不如CT，因此头部MRI一般不作为首选的影像学检查手段。但对亚急性和慢性期脑出血、脑干和颅后窝血肿的诊断，MRI优于CT。脑出血时MRI影像变化规律如下：超急性期（<24小时）为长T₁、长T₂信号，与脑梗死、水肿不易鉴别；急性期（2~7天）为等T₁、短T₂信号；亚急性期（8天至4周）为短T₁、长T₂信号；慢性期（>4周）为长T₁、长T₂信号。

多模式MRI：多模式MRI包括弥散加权成像、灌注加权成像、反转恢复序列（FLAIR）和梯度回波序列（GRE）等，其有助于提供脑出血更多的信息，但不作为急诊检查手段。磁敏感加权成像（SWI）对微出血十分敏感。

CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）：是快速、无创性评价颅内、外血管的可靠方法，可用于筛查可能存在的脑血管畸形或动脉瘤，但阴性结果不能完全排除病变的存在。

经颅多普勒超声和数字减影血管造影（DSA）：DSA能清晰显示脑血管各级分支及动脉瘤的位置、大小、形态及分布，畸形血管的供血动脉及引流静脉，了解血流动力学改变，为血管内栓塞治疗或外科手术治疗提供可靠的病因病理解剖，是血管病变检查的“金标准”。脑出血患者一般不需要进行DSA检查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑进行。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。

实验室检查

对脑出血患者进行常规的实验室检查可以了解患者的基本状况和排除相关系统疾病，此外，根据患者病情及医院条件，还需进行必要的专科检查明确病因。常规实验室检查常包括：血常规、血糖、肝肾功能和电解质、心电图、心肌缺血标志物、凝血酶原时间、国际标准化比率（INR）和活化部分凝血活酶时间、氧饱和度等。专科特殊检查，如疑似脑血管淀粉样变，可行APOE基因检测；疑似毒药物滥用时应行毒药物检查。

脑脊液检查

由于脑出血患者多有颅内压增高，如临床诊断明确，则不应做腰穿和脑脊液检查，以防脑疝。如诊断不明确，应审慎地做腰穿。一般脑出血起病早期脑脊液中可无红细胞，但数小时后脑脊液常含血液，特别见于出血破入脑室或蛛网膜下腔者，脑脊液可呈血性，蛋白质增高，脑脊液压力增高。仅约10%的患者脑脊液不含血。

血、尿常规和生化检测

血、尿常规和肝功能、肾功能、凝血功能、电解质等生化检测有助于病因的发现和治疗过程中并发症的检测。脑出血患者血常规常见白细胞增高，血非蛋白氮、尿素氮增高。有1/3患者的尿常规有轻度糖尿、蛋白尿。凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功障碍。

鉴别诊断

引起昏迷的其他疾病

如肝性脑病、尿毒症、糖尿病昏迷、各类中毒等，此类疾病一般都有较明显的相关病史，多无局灶性神经体征，通过病史和体格检查结合必要的实验室和影像学检查可鉴别。

脑动脉瘤和血管畸形

虽然脑动脉瘤破裂主要引起蛛网膜下腔出血，但是当动脉瘤嵌在脑实质内时（如颈内动脉分叉处动脉瘤、前交通动脉瘤、远端大脑后动脉瘤等），则可引起脑实质内出血。少见情况下，脑动脉瘤（如后交通动脉瘤）可引起基底节出血。对可疑的患者应做CTA检查。必要时可做DSA检查。

血管畸形分动静脉畸形、静脉畸形毛细血管扩张症、海绵状血管瘤和隐匿性血管畸形。对于脑叶出血伴发癫痫的患者，应怀疑动静脉畸形特别是青少年患者，CT和MRI检查有助于鉴别。

烟雾病

为较少见的脑血管病，随着影像学的发展和普及，此病的检出率有增加趋势。血管造影可发现对称性颈内动脉末端、大脑中动脉和大脑前动脉起始段狭窄伴脑底毛细血管网形成。儿童可不对称。DSA是确诊的主要方法。

血液病

如白血病、血友病、血小板减少性紫癫、红细胞增多症、镶状细胞病等。仔细询问病史，进行有关实验室检查，可做出鉴别诊断。

治疗

治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。

内科治疗

一般处理

一般应卧床休息2~4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。有意识障碍、消化道出血者宜禁食24~48小时，必要时应排空胃内容物。注意水电解质平衡、预防吸入性肺炎和早期积极控制感染。明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。

在发病后的最初数天病情不稳定时，予以持续生命体征监测、神经系统评估、持续心肺监护，包括袖带血压监测、心电图监测、氧饱和度监测。

调整血压

调控血压时应考虑患者的年龄、有无高血压史、有无颅内高压、出血原因及发病时间等因素。降低血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础。但如果血压过高，又会增加再出血的风险，因此需要控制血压。

一般来说当收缩压>200mmHg或平均动脉压>150mmHg时，要用持续静脉降压药物积极降低血压；当收缩压>180mmHg或平均动脉压>130mmHg时，如果同时有疑似颅内压增高的证据，要考虑监测颅内压，可用间断或持续静脉降压药物来降低血压，但要保证脑灌注压>60~80mmHg；如果没有颅内压增高的证据，降压目标则为160/90mmHg或平均动脉压110mmHg。降血压不能过快，要加强监测，防止因血压下降过快引起脑低灌注。脑出血恢复期应积极控制高血压，尽量将血压控制在正常范围内。

血糖管理

无论患者既往是否有糖尿病史，入院时高血糖均预示脑出血患者的死亡和不良转归风险增高，因此，应对脑出血后高血糖进行控制。低血糖可导致脑缺血损伤及脑水肿，严重时导致不可逆损害。需密切监测，尽早发现，及时纠正。脑出血患者的血糖值应控制在7.8~10.0mmol/L。患者血糖超过10mmol/L时可给予胰岛素治疗；血糖低于3.3mmol/L时，可给予10%~20%葡萄糖口服或注射治疗。

体温管理

脑出血患者早期可出现中枢性发热，特别是在大量脑出血、丘脑出血或脑干出血者中出现。入院72h内患者的发热持续时间与临床转归相关，然而，尚无资料表明治疗发热能改善临床转归。发病3天后，患者可因感染等原因引起发热，此时应针对病因治疗。

亚低温治疗

是脑出血的辅助治疗方法。

止血治疗

止血药物如氨基己酸、氨甲苯酸、巴曲酶等对高血压动脉硬化性出血的作用不大。如果有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗，例如肝素治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白中和，华法林治疗并发的脑出血可用维生素K₁拮抗。

保护神经治疗

研究显示自发性脑出血6小时内应用自由基清除剂NXY-059治疗是安全、可耐受的，但未改善临床预后。还有一些神经保护剂，如依达拉奉，在脑出血的临床研究与分析中发现对改善患者神经功能起到了一定积极作用。

并发症治疗

颅内压增高

脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压，是脑出血急性期治疗的重要环节。脑出血患者早期的颅内压控制在合适的水平，可以改善患者的功能预后。重症患者可以对颅内压和脑灌注压进行监测。

治疗方法包括：抬高床头法、镇痛和镇静、脱水降低颅内压、脑室引流等。甘露醇是中国脱水降低颅内压的首选药物，呋塞米（速尿）、甘油果糖和白蛋白也常用于降低颅内压，可酌情个体化应用；高渗盐水有助于降低颅内压、减轻灶周水肿；如脑出血患者出现严重脑积水（脑室扩大），且药物脱水治疗无明显效果的情况下，可考虑行脑室引流，以挽救生命。

痫性发作

出血性卒中尤其脑叶出血更易引起痫性发作，出血后2周内的发生率为2.7%~17%。若出现临床痫性发作或脑电图提示痫性发作伴有认知行为改变，均需给予抗癫痫药物治疗。早发痫性发作（<7天）由脑出血所致的组织损伤所致，应给予3~6个月抗癫痫药物治疗。对于晚发痫性发作（>7天）的抗癫痫药物治疗原则与其他癫痫患者相同。

深静脉血栓和肺栓塞

脑出血患者发生深静脉血栓形成和肺栓塞的风险很高。两项全球性的临床试验显示脑出血后DVT和肺栓塞的3个月发生率分别为1.1%～3.7%和1.1%～1.8%，且常于前2周内发生，并明显增加病死率。

相关处理措施：①卧床患者应注意预防深静脉血栓，如疑似患者可做D‑二聚体检测及肢体多普勒超声检查。②鼓励患者尽早活动、腿抬高，尽可能避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体。③瘫痪患者入院后即应用气压泵装置，可预防深静脉血栓及相关栓塞事件；不推荐弹力袜预防深静脉血栓。④对易发生深静脉血栓的高危患者（排除凝血功能障碍所致的脑出血患者），血肿稳定后可考虑发病后1~4天皮下注射小剂量低分子肝素或普通肝素预防深静脉血栓，但应注意出血的风险。⑤当患者出现深静脉血栓或肺动脉栓塞症状时，可使用系统性抗凝治疗或下腔静脉滤器植入。

其他

肺和心血管并发症常是脑出血患者死亡的主要原因。因此积极防治呼吸道阻塞和感染、心血管病、消化道出血、尿路感染、压疮、水电解质紊乱等很重要。若意识障碍程度重、排痰不良或肺部感染者可考虑气管插管或尽早气管切开，以利排痰。肺部感染者，早期作痰培养及药敏实验，选用有效抗生素治疗。可使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡。老年患者注意控制补液速度和总量，定期监测心功能。此外，还需定期检查血生化，监测及纠正电解质紊乱。

外科治疗

严重脑出血危及患者生命时内科治疗通常无效，外科治疗则有可能挽救生命，其快速清除血肿、缓解颅高压、解除机械压迫的优势成为高血压脑出血治疗的重要方法，但如果患者预期幸存，外科治疗较内科治疗通常增加严重残疾风险。

主要手术方法包括：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等。外科手术适应证、方法和时机选择，主要应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。一般认为手术宜在早期（发病后6~24小时内）进行。通常下列情况需要考虑手术治疗：基底核区中等量以上出血（壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml）；小脑出血≥10ml或直径≥3cm，或合并明显脑积水；重症脑室出血（脑室铸型）；合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变。

出现下列情况时，则不宜行手术治疗：深昏迷患者或去脑强直；生命体征不稳定如血压过高、高热、呼吸不规则，或有严重系统器质性病变者；脑干出血；基底节或丘脑出血影响到脑干；病情发展急骤，发病数小时即深刻昏迷。

中医治疗

脑出血属于中医学中风、击仆、薄厥、偏枯等证范畴，常用治疗方法有中医药治疗、中成药治疗、针灸治疗等。如脑出血闭证可用中成药醒脑注射液（安宫牛黄注液）肌内注射；脱证以中成药生脉注射液、参附注射液静脉滴注等。

康复治疗

脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。

康复治疗包括早期良肢位摆放、体位转移和关节活动度训练；早期站立、步行康复训练；肌力训练和康复；肌张力变化和痉挛的康复；早期语言功能的康复；吞咽障碍的康复和营养管理；心脏功能和呼吸功能康复；肩痛、肩关节半脱位和肩手综合征的康复；深静脉血栓和肺栓塞的预防和康复等。

预后

脑出血患者死亡率约为40%，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。脑出血预后与出血量、出血部位、意识状态及有无并发症有关，70%的存活患者遗留有不同程度的功能障碍，脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。与脑梗死不同，不少脑出血患者起初的严重神经功能缺损可以相对恢复良好，甚至可以完全恢复正常。如果血压控制良好，一般高血压脑出血的复发相对较低，但动-静脉血管畸形所致脑出血例外，年再发率接近2%。

预防

预防脑出血的发生

脑出血的预防以合理膳食、适量运动、戒烟酒、心理平衡的“健康四大基石”为主要内容。养成健康的生活方式，定期进行脑出血危险因素筛查，做到早发现、早预防、早诊断、早治疗，就可以有效的防治脑出血。

保持良好的生活方式，日常生活行为要注意以下几点：①清淡饮食；②适度增强体育锻炼；③克服不良习惯，如戒烟酒、避免久坐等；④防止过度劳累；⑤注意气候变化；⑥保持情绪平稳；⑦定期进行健康体检、发现问题早防早治。

有相关疾病的患者应重点注意以下几点：①高血压患者注意控制血压，坚持服用降压药物；②高脂血症患者应注意控制胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，坚持服用降血脂药物；③糖尿病患者和高危人群，应积极控制血糖；④房颤或有其他心脏疾病者，应控制心脏病相关危险因素；⑤提升以预防为主的健康意识，积极参与、配合当地医疗卫生机构开展脑卒中高危人群筛查、干预等活动。

预防脑出血的复发

与脑出血复发风险相关的因素包括：①初发脑出血部位（脑叶）；②高龄；③MRI GRE‑T2*，SWI序列显示微出血病灶部位及其数量；④正在口服抗凝药物；⑤载脂蛋白Eε2或ε4等位基因的携带者。

所有脑出血患者均应控制血压，脑出血发生后应立即给予控制血压的措施。长期血压控制目标为130/80mmHg是合理的。改变生活方式，包括避免每天超过2次的饮酒，避免吸烟和药物滥用，以及治疗阻塞性睡眠呼吸暂停等可能对预防脑出血复发有益。需要抗栓治疗时，对合并非瓣膜性心房颤动的脑叶出血患者，建议避免长期服用华法林抗凝治疗以防增加出血复发风险。当具有抗栓药物的明显指征时，非脑叶出血患者可以应用抗凝药物，所有脑出血患者都可应用抗血小板单药治疗。当有明显的抗凝药物使用指征时，抗凝药物相关性脑出血重启抗凝治疗的最佳时间尚不明确。在非机械性瓣膜患者中，至少在4周内应避免口服抗凝药物。如果有使用指征，脑出血后数天可开始阿司匹林单药治疗。此外，脑出血患者是否应继续他汀类药物治疗尚不清楚。

历史

中医学对脑出血的认识史

中医学中脑出血被归属于“中风”“卒中”等范畴。2006年中国中西医结合学会神经科专业委员会制定的《脑梗死和脑出血中西医结合诊断标准（试行）》定为：无论是脑梗死或脑出血，按其临床表现多属于中医学中风病范畴，统称为脑卒中。

约2000前的中国古文献《黄帝内经》中将卒中描述为“其有子虚而偏于邪风，则为击仆偏枯矣”（《灵枢，九宫八风篇》），“阳气者，大怒则形气绝，而血菀于上，使人薄厥”（《素问，生气通天论》），“血之与气，并走于上，则为大厥”（《素问，调经论》）等。之后，东汉张仲景（约150-219）在《金匮要略》中描述了中风的表现：“邪在于络，肌肤不仁；邪在于经，即重不胜；邪人于腑，即不识人；邪入于脏，舌即难言，口吐涎。”明代楼英（1332-1400）在《医学纲目》中记载了“卒中”之名，“中风，世俗之称也。其症猝然仆倒，口眼歪斜，半身不遂，或舌强不语，唇吻不收是也。然名各有不同，其猝然仆倒者，经称为击仆，世又称为卒中。”

唐宋时代之前，大多数医家认为外风是导致卒中的主要原因。至金代刘河间（约1120-1200）在卒中病因上创立新说，认为“六气皆从火化”“五志过极为热甚”，第一次把火性急速与卒中发病急骤有机进行联系，他把卒中病因由外风论转到内因论，是病因认识上的突破，并开启了金元时期的学术争鸣。

朱丹溪（1281-1358）观察到肥胖之人易患卒中，而且多数患者有痰涎壅盛，他结合江南水土气候提出“湿土生痰，痰生热，热生风”的痰热病因学说。李东垣（1180-1251）认为“中风者，非外来风邪所致，乃本气自病也”（《医学发明》），以气虚中风立论，使卒中病因转入内因论。病因认识的转变使治疗也从疏散外风转变到以平息内风为主。清末张山雷（1873-1934）结合西方传入的医学知识在病机认识上形成了血冲脑之说。20世纪50年代以来，中医药在脑病领域取得了较大成绩，逐渐形成了较为完整的中医脑病学理论体系。

西医学对脑出血的认识史

公元前691年，埃兰国王乌曼美那（humban-nimena）是人类历史上记载的第一个卒中患者。2400年前，希波格拉底（Hippocrates）已认识并描述卒中为突然摔倒、丧失意识或偏瘫，命名卒中为突然“被打倒”（Apoplexy）。1543年，近代人体解剖学创始人、意大利医生安德里亚斯·瓦萨里（Andreas Vesalius）在其著作《人体结构》里初步揭示了脑血管解剖概况。“stroke”首次出现在1599年出版的牛津英语大词典。1664年，英国韦利斯（Thomas Willis）首先提出了“基底动脉环（Willis环）”的概念。1658年瑞士的约翰·雅各布·韦普弗（Johann Jakob Wepfer，1620-1695）首次阐明脑出血是卒中的重要原因，并且首先用apoplexy来描述卒中，这一通用词汇希腊语意思是忽然受到暴力打击。“Stroke”一词可能最早由William Cole于1689年发表的《晚期中风发生率的物理医学短论》一文中引入医学领域。

欧洲文艺复兴后，基于解剖学的现代医学诞生，人们对脑及其解剖、功能和血液供应的认识在不断深入。20世纪后，与卒中相关的知识呈爆炸式的增长，飞速发展的脑成像和脑功能成像方法让人们可以直接详细地研究正常人和患者的高级脑功能及内部改变。新的治疗方式和领域不断涌现，对动脉闭塞的重新开放技术、对颅内出血的清除技术都极大地改善了卒中对患者的影响，卒中单元的组织化治疗更有成效地改善了卒中患者的生活状态。

公共卫生

2016年，为贯彻落实《“健康中国2030”规划纲要》，进一步加强脑卒中综合防治工作，降低脑卒中危害，保障人民群众健康权益。国家卫生计生委、国家中医药管理局制定了《脑卒中综合防治工作方案》。

2016年，为推动建立多学科联合的卒中诊疗管理模式，提高卒中诊疗规范化水平，国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会办公室组织制定了《医院卒中中心建设与管理指导原则（试行）》。

2022年，国家卫生健康委办公厅下发了《国家卫生健康委办公厅下关于开展2022年世界卒中日主题宣传活动的通知》，确定2022年世界卒中日宣传主题是“识别卒中早一秒，挽救大脑恢复好”，同时印发了“世界卒中日”宣传要点。

研究进展

内科治疗研究进展

脑出血后血压控制治疗：高血压既是脑出血的病因，又是脑出血不良转归的预测因素。治疗高血压可以预防脑出血的发生，当舒张压降低10mmHg时，脑出血的风险降低达56％。尽管如此，控制脑出血患者高血压的效果和策略仍存在争议。支持降低血压的研究者认为高血压是脑出血血肿扩大（HE）的危险因素，并与不良预后相关。一项回顾性研究发现最大收缩压（SBP）与HE独立相关，且目标SBP≥160mmHg与HE的高风险显著相关。SBP升高会增加发生HE的风险，而将SBP降至<150mmHg可能会预防这种风险的发生。日本的一项研究还发现血压波动与HE有关，24小时动态监测值中SBP＞180mmHg的百分比与HE具有独立相关性。

脑出血后的止血治疗：氨甲环酸作为止血药物，常被用于外伤后出血及产后出血，具有一定疗效，但用点征指导氨甲环酸预防脑出血血肿扩大的多中心临床试验结果显示，与对照组相比，在症状出现4.5小时内接受氨甲环酸治疗的CTA上有点征的脑出血患者血肿扩大风险并未下降。
保护神经治疗：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体在脑出血后的兴奋毒性中起重要作用。有关试验检验了NMDA抑制剂gavestinel对急性脑卒中的神经保护作用，但与安慰剂组的3个月总生存率和功能结局相比无明显差异。NXY-059是一种自由基捕获剂，对缺血性脑卒中具有神经保护作用，尽管相关试验证明了NXY-059在脑出血中的安全性和耐受性，但该药物未能改善3个月病死率或神经功能缺损。

外科治疗研究进展

去骨瓣减压术（DC）和血肿清除术：开颅血肿清除术是脑出血患者使用最广泛的外科治疗方法。在实验性脑出血模型中，手术清除可减轻血肿周围的炎症反应并减少迟的细胞死亡。尽早清除血块可能会降低血液和血浆代谢产物的毒性作用，减轻周围的继发性损伤，并防止HE，但脑出血的手术疗效尚未得到证实。一队列研究显示去骨瓣减压降低了颅内压并改善了脑出血患者的预后，可减少与DC相关的并发症发生，研究者得出的结论是DC对于脑出血患者是可行的，并可以降低病死率，但有必要进行较大规模的前瞻性研究，以评估该手术的安全性和有效性。另一项研究发现进行DC的患者较未行DC的脑出血患者的病情好。

微创治疗：脑出血后的微创治疗可能会减少颅骨切开术相关并发症的发生并提高疗效，但尚未得到证实。微创外科手术加阿替普酶治疗脑内出血的初步研究表明，立体定向血肿抽吸加阿替普酶的治疗可显著减少血肿量。在一项对10例脑出血患者的研究中，6例接受内镜下血肿清除术，术后1天血肿量减少（80±13）％，这表明内镜下血肿清除术是一种立即清除血肿有效的、有前途的技术。另一项包含377例基底节脑出血（25～40mL）患者用以评估微创治疗的试验，研究结果表明微创手术安全，并可能提高基底节脑出血患者的独立生存率。

脑出血发病机制研究进展

2017年，第三军医大学新桥医院（陆军军医大学新桥医院）探讨中国汉族人群CD36基因多态性与脑出血的相关性，CD36基因编码膜糖蛋白——B类2型清道夫受体（SR-B2），该受体在糖类和脂类代谢、免疫、动脉粥样硬化等过程中发挥重要作用。此项研究结果提示，CD36基因rs1194182多态性与脑出血的发病相关，GG基因型的出现预示脑出血风险增加。

脑出血后血肿扩大的研究进展

血肿扩大是脑出血后神经功能急剧恶化和预后不良的危险因素，血肿扩大体积与预后呈正相关系。有中国学者对脑出血患者CT图像进行前瞻性研究，发现脑出血早期CT图像呈“黑洞征”“混合征”“岛征”等可以作为血肿扩大的预测指标。

机构与组织

中国卒中学会

中国卒中学会成立于2015年，是由全国卒中防治工作者和单位自愿结成的学术性、非营利性、具有社会团体法人资格的社会组织。中国卒中学会的宗旨是团结、组织广大卒中防治医学领域的科学技术工作者，贯彻国家科学技术工作和卫生方针，广泛而深入地开展科研、教育、交流等学术活动，提高卒中防治医学科技工作者专业技术水平，促进卒中防治医学科技的普及与推广，为人民健康服务。

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